• 郑州大学附属洛阳中心医院胃肠外科(河南洛阳 471000);
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目的 分析 Hsa-miR-29c 在胃癌中的表达及其作用机制,并探讨其与胃癌患者临床病理学特征及预后间的关系。方法 通过慢病毒转染法建立过表达 Hsa-miR-29c 的 MKN28 细胞及 MKN45 细胞(转染组),并设立空载慢病毒对照组(阴性对照组),采用实时荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测转染后 2 组细胞内 Hsa-miR-29c 的表达情况,采用 CCK-8 法及平板克隆实验检测 2 组细胞的增殖及克隆形成能力,采用蛋白印迹法(Western blot)检测 2 组细胞中细胞外基质蛋白 1(extracellular matrix protein 1,ECM1)、Ⅰ 型胶原(Col Ⅰ)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶 2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP-1)的表达。采用 qRT-PCR 法及免疫组织化学法检测 70 胃癌组织及其癌旁组织中 Hsa-miR-29c 的表达,并分析其与胃癌临床病理学特征及预后间的关系。结果 本研究成功构建稳定表达 Hsa-miR-29c 的胃癌细胞株,转染后 MKN28 细胞及 MKN45 细胞内 Hsa-miR-29c 的表达水平均高于同种细胞的阴性对照组(P<0.05),且细胞增殖及克隆形成能力也低于同种细胞的阴性对照组(P<0.05)。与同类型细胞的阴性对照组比较,转染后 MKN28 细胞及 MKN45 细胞内 Col Ⅰ和 TIMP-1 的表达水平升高(P<0.05),而 ECM1、α-SMA 和 MMP-2 的表达水平降低(P<0.05)。胃癌组织中 Hsa-miR-29c 的表达水平低于癌旁组织(P<0.05),其表达阳性率与患者年龄、性别及病理学类型均无关(P>0.05),而与肿瘤直径、TNM 分期、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。Hsa-miR-29c 阴性表达胃癌患者的中位生存期较阳性表达者明显缩短(P=0.001)。结论 Hsa-miR-29c 在胃癌中的表达下调,且与患者的临床病理学特征及预后相关。过表达 Hsa-miR-29c 可抑制胃癌细胞增殖,其机制可能与抑制细胞外基质(ECM)信号通路有关。